Публикация 2024 года. Флавоноиды и нейровоспаление, вызванное ишемическим инсультом

Ишемический инсульт является одним из самых частых случаев в мире, с высоким уровнем заболеваемости и смертности.

В патогенезе ишемического инсульта нейровоспаление является важнейшим процессом, определяющим функциональный прогноз.

После начала инсульта микроглия, астроциты и инфильтрирующие иммунные клетки участвуют в сложном нейровоспалительном каскаде и играют сложную роль в патофизиологических вариантах ишемического инсульта. И микроглия, и астроциты претерпевают как морфологические, так и функциональные изменения, тем самым активно участвуют в воспалении нейронов, высвобождая провоспалительные или противовоспалительные факторы.

Флавоноиды представляют собой вторичные метаболиты, специфичные для растений, и могут защищать от ишемии головного мозга путем модуляции воспалительных реакций.

Например, кверцетин может ингибировать экспрессию и высвобождение провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли (TNF)-α, IL-6 и IL-1β, в нервной системе головного мозга (ЦНС). Апигенин и рутин могут способствовать поляризации микроглии к противовоспалительному генотипу, а затем ингибировать нейровоспаление.

Нарингенин является одним из флаваноидов и широко распространен в апельсинах, грейпфрутах, цитрусовых и помидорах. Ранее учеными были обнаружены его нейропротекторные свойства посредством противовоспалительного эффекта при неврологических расстройствах. Например, нарингенин может ингибировать воспалительную передачу сигналов в глиальных клетках и защищать от нейровоспаления, опосредованного повреждением головного мозга. Вкратце, нарингенин ослаблял воспалительные реакции, индуцированные липополисахаридом (ЛПС), in vitro посредством регуляции сигнальных путей NF-κB и MAPK. Кроме того, предполагается, что биологическая активность нарингенина снижает экспрессию провоспалительных маркеров в микроглии и астроцитах, содержащих iNOS и ЦОГ-2, за счет снижения активности NF-κB.

Другой флавоноид – байкалеин – улучшает неврологический дефицит у церебральных крыс I/R, а также уменьшает размеры инфаркта и подавляет отек мозга. Его можно использовать для лечения И/Р-повреждения головного мозга при введении в острой фазе ишемического инсульта. У крыс, получавших байкалеин после церебральной И/Р, наблюдалось уменьшение объема инфаркта головного мозга и снижение нейроповеденческих дефицитов. Более того, исследователи обнаружили, что байкалеин может ингибировать нейровоспаление, вызванное ишемией головного мозга, способствуя трансформации М2 и ингибируя трансформацию М1, и предположили, что байкалеин оказывает нейропротекторное действие за счет уменьшения нейровоспаления, апоптоза и аутофагии. Таким образом, байкалеин обладает потенциалом для разработки методов лечения нейровоспаления, вызванного ишемией головного мозга, и повреждения нейронов.

В своей публикации китайские ученые сосредоточились на двойной роли активированной микроглии и реактивных астроцитов в нейровоспалении после ишемического инсульта и обсудили способность некоторых флавоноидов останавливать процесс нейровоспаления.

Важно отметить, что авторы стремились раскрыть новые стратегии облегчения церебрального ишемического инсульта.

Источник: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38016362/#full-view-affiliation-1
Материал подготовлен командой Доквей.