Бахметьева Е. А. - Кардиоренометаболический синдром. Взгляд нефролога

Кардиореногепатометаболический синдром: междисциплинарный подход к диагностике и нефропротекции

Эволюция концепции и патогенез синдрома

Термин «кардиореногепатометаболический синдром» утвержден в 2025 году как обозначение хронического прогрессирующего состояния с высоким риском поражения сердца, почек и печени. В кластер входят: избыточная масса тела, артериальная гипертензия, нарушение углеводного и липидного обмена, хроническая болезнь почек (ХБП) и метаболически ассоциированная жировая болезнь печени. Патогенез обусловлен генетикой, факторами среды, инсулинорезистентностью и низкоинтенсивным неинфекционным воспалением. Ключевые процессы: митохондриальная дисфункция, ожирение, мышечная атрофия, фиброз. Традиционный органоспецифичный подход неэффективен; необходима стратегия многофакторного воздействия и работа междисциплинарных бригад для ранней диагностики на доклинической стадии.

Стадии заболевания и критерии диагностики

Выделяется нулевая стадия и четыре стадии прогрессирования от легкой к тяжелой четвертой. Диагноз ставится при наличии одного основного и двух дополнительных критериев либо двух основных и одного дополнительного. Основные признаки: абдоминальное ожирение или избыточная масса тела, артериальная гипертензия, преддиабет. Дополнительные: нарушения липидного обмена, маркеры воспаления.

ХБП определяется персистенцией альбуминурии или снижением расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) более 3 месяцев. СКФ и альбуминурия определяются совместно: СКФ отражает функцию, альбуминурия — ранний маркер повреждения. У пожилых снижение СКФ может быть физиологическим при нормальном креатинине. Снижение СКФ ниже 45 мл/мин/1,73 м² является прямым показанием для направления к нефрологу.

Взаимосвязь ХБП и сердечно-сосудистых рисков

ХБП тесно связана с хронической сердечной недостаточностью (ХСН). Первичные события вызывают анемию, нарушение кальций-фосфорного обмена, воспаление и дисфункцию левого желудочка. Снижение СКФ и повышение альбуминурии утяжеляют прогноз, повышая риски инфаркта миокарда, ХСН, фибрилляции предсердий и инсульта. Любые изменения функции почек служат мощным маркером системного риска.

Современные принципы нефропротекции

Терапия включает модификацию образа жизни (диета, физическая активность, отказ от курения, коррекция массы тела) и медикаментозную нефропротекцию. Основные группы препаратов: ингибиторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РАС), ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (иНГЛТ-2, например, дапаглифлозин/Форсига) и нестероидные антагонисты минералокортикоидных рецепторов (антагонисты МР, например, финеренон). Изначально иНГЛТ-2 применялись при диабете, затем доказана эффективность без диабета. Антагонисты МР появились в 2019 году. Препараты действуют на почки, кардиомиоциты, кишечник и печень, обеспечивая синергетический эффект в снижении воспаления и фиброза. Совместное применение трех групп позволяет ликвидировать воспаление и фиброз у пациентов с ХБП, альбуминурией и сахарным диабетом 2 типа.

Клинические рекомендации по назначению препаратов

Нефропротекция базируется на одновременном использовании ингибиторов РАС, иНГЛТ-2 и антагонистов МР при наличии показаний с учетом противопоказаний.

• ИНГЛТ-2 (дапаглифлозин): Инициация не проводится при СКФ ниже 25 мл/мин/1,73 м². Если пациент уже принимает препарат и функция почек ухудшается, отмена не требуется.
• Антагонисты МР (финеренон): Старт возможен при СКФ выше 20 мл/мин/1,73 м² и уровне калия ≤5 ммоль/л. При гиперкалиемии препарат отменяется до стабилизации показателей; возобновление возможно после устранения причины повышения калия.

Междисциплинарная стратегия и прогноз

Эффективное ведение возможно только при участии междисциплинарных бригад (эндокринологи, нефрологи, кардиологи). Ранняя диагностика и комплексная терапия способны существенно отсрочить необходимость диализа, предотвращая тяжелые сердечно-сосудистые осложнения и прогрессирование полиорганной недостаточности.