Бурденковские чтения. Инженерный Зал. 14.00 - 17.15. Кардиология

Актуальные вопросы диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний

Выбор терапии при фибрилляции предсердий: от неопределенности к уверенности

Фибрилляция предсердий (ФП) является наиболее распространенной аритмией в мире: у 1 из 3 человек в течение жизни диагностируется данное заболевание. Распространенность ФП в общей популяции составляет 2–4%, а среди лиц старше 80 лет превышает 10%. Стандартизированная с учетом возраста распространенность ФП в мире варьируется от менее 600 до более 900 случаев на 100 000 населения.

Пациенты с ФП в Российской Федерации относятся к категории высокого риска. Анализ данных российских регистров (РЕКВАЗА, АНТЕЙ, РЕКУР-ФП) и сравнение их с результатами рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) прямых оральных антикоагулянтов (ПОАК) показывают, что российский пациент с ФП характеризуется большим числом сердечно-сосудистых патологий и высоким риском тромбоэмболических осложнений. В когортах российских регистров часто отмечаются артериальная гипертензия (до 98,3%), сердечная недостаточность (до 98,2%), сахарный диабет 2 типа (до 29,9%) и хроническая болезнь почек (до 48,8%). Средний возраст пациентов составляет около 70 лет, индекс риска по шкале CHADS₂ варьирует от 2,0 до 3,14.

Современная концепция ведения пациентов с ФП базируется на принципе AF-CARE, который включает управление коморбидными патологиями и факторами риска (Comorbidity and risk factor management), профилактику инсульта и тромбоэмболических осложнений (Avoid stroke and thromboembolism), уменьшение симптомов путем контроля частоты сердечных сокращений или ритма (Reduce symptoms by rate and rhythm control), а также динамическое наблюдение и переоценку (Evaluation and dynamic reassessment). Такой подход требует индивидуализации терапии с учетом изменения состояния пациента и аритмии во времени.

Контроль артериального давления

Оптимальной целью лечения пациентов с ФП и артериальной гипертензией является уровень артериального давления (АД) от 120 до 129/<80 мм рт.ст. Целевые значения систолического АД 120–129 мм рт.ст. Рекомендуются для большинства пациентов (Класс I рекомендации).

Данные национального регистра Таиланда (n=3402) демонстрируют зависимость частоты исходов от среднего систолического АД. В группе со средним САД <120 мм рт.ст. Частота ишемического инсульта/ТИА составляла 1,0 на 100 человеко-лет, внутримозгового кровоизлияния (ВМК) — 0,3, смертности от всех причин — 4,8. В группе САД 120–140 мм рт.ст. Эти показатели были наименьшими: 0,8, 0,8 и 3,1 соответственно. В группе САД ≥140 мм рт.ст. Риски значительно возрастали: 2,3 (инсульт/ТИА), 1,2 (ВМК) и 4,4 (смертность). Таким образом, поддержание АД в диапазоне 120–140 мм рт.ст. Ассоциируется с наилучшим профилем безопасности и эффективности, тогда как как гипотензия (<120 мм рт.ст.), так и гипертензия (≥140 мм рт.ст.) повышают риски неблагоприятных событий.

Влияние препаратов для лечения сахарного диабета на риск ФП

Различные классы сахароснижающих препаратов по-разному влияют на частоту развития ФП. По данным метаанализа, применение метформина (ОШ 0,81), тиазолидиндионов (ОШ 0,73), в частности пиоглитазона (ОШ 0,56), ассоциировано со снижением риска ФП. Напротив, терапия инсулином повышает риск развития ФП (ОШ 1,19; 95% ДИ 1,06–1,35), что требует тщательного баланса пользы и риска при выборе тактики ведения пациентов с сахарным диабетом.

Прямые оральные антикоагулянты (ПОАК) и риск кровотечений

В исследовании ROCKET AF выбор ривароксабана по сравнению с варфарином был предиктором снижения риска внутримозговых кровотечений на 40% (p=0,001). Артериальная гипертензия являлась предиктором повышения риска ВМК на 17% (p=0,042). Кроме того, ПОАК по сравнению с варфарином снижают риск развития новых случаев сахарного диабета, что может быть связано с влиянием на протеазные рецепторы, взаимодействующие с факторами свертывания.

Дозирование ПОАК при хронической болезни почек (ХБП)

При назначении ПОАК пациентам с ХБП критически важно корректное определение дозы на основе расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и клиренса креатинина. Для ривароксабана дозы составляют 20 мг или 15 мг в зависимости от функции почек. Пороговые значения СКФ 30 мл/мин и интервал 30–15 мл/мин определяют необходимость коррекции дозы. У пациентов с низкой массой тела или истощением риск кровотечений повышается, что требует особого внимания при выборе терапии. Традиционные утвержденные дозы ПОАК адекватны для пациентов с массой тела до 120 кг и индексом массы тела до 40 кг/м².

Эффективность генерических ПОАК

На фармацевтическом рынке Российской Федерации представлено множество генерических препаратов ривароксабана. Результаты многоцентрового клинического исследования генерического ривароксабана (Ривароксабан ГФ) у пациентов с впервые выявленной и ранее диагностированной ФП показали высокую эффективность и безопасность. Через 12 месяцев наблюдения профилактика тромбоэмболических осложнений составила 99,4%. Исследование включало пациентов с высоким риском (большинство имели индекс CHADS₂ ≥3), наличием гипертонии, сердечной недостаточности и сахарного диабета. Основная применяемая доза составила 20 мг в сутки. Профиль безопасности был сопоставим с данными оригинальных исследований, серьезных кровотечений и летальных исходов, связанных с приемом препарата, не зарегистрировано.

Выбор терапии при ФП должен основываться на комплексной оценке коморбидности, риска тромбоэмболии и кровотечений, функции почек и массы тела пациента, а также на доказательной базе эффективности и безопасности применяемых препаратов.

Преимущества применения ривароксабана в реальной клинической практике

В реальной клинической практике применение ривароксабана характеризуется высоким профилем эффективности и безопасности. Высокая эффективность подтверждается низкой частотой тромбоэмболических событий, в том числе у пациентов группы высокого риска. Высокий профиль безопасности обеспечивается низкой частотой серьезных кровотечений и нежелательных явлений. Указанные факторы способствуют высокой приверженности пациентов лечению и удовлетворенности терапии, что является важным условием для обеспечения долгосрочной эффективности.

Препарат обладает рядом специфических характеристик, влияющих на выбор терапии. Ривароксабана является безлактозным, что представляет клиническое значение для определенных групп пациентов. В Европе препарат производится с соблюдением строгих стандартов качества, включая защиту патентом процедуры синтеза и готовой лекарственной формы. Доказана биэквивалентность ривароксабана референтному препарату, что обеспечивает идентичный антикоагулянтный эффект. Эффективность и безопасность препарата подтверждены в исследованиях рутинной клинической практики.

Ведение пациентов с фибрилляцией предсердий требует учета клинических рекомендаций и международного клинического опыта. Обоснованный выбор антикоагулянтной терапии, основанный на доказательной базе и индивидуальных особенностях пациента, способствует благоприятному течению заболевания и улучшению качества жизни.

Сердечная недостаточность в XXI веке: значение фракции выброса и современные подходы к терапии

Сердечная недостаточность (СН) представляет собой гетерогенный клинический синдром, являющийся унифицированным финальным этапом сердечно-сосудистого континуума. Данное состояние связано с исчерпанием адаптационных резервов организма и ассоциировано с крайне неблагоприятным прогнозом, при котором медиана выживаемости ниже, чем при большинстве злокачественных новообразований. Терапия СН требует максимально агрессивного и комплексного подхода.

Классификация СН в зависимости от фракции выброса левого желудочка (ФВ ЛЖ) включает три формы: СН со сниженной ФВ ЛЖ (≤40%), СН с умеренно сниженной ФВ ЛЖ (41–49%) и СН с сохраненной ФВ ЛЖ (≥50%). Однако клинические исходы определяются не только показателями ФВ ЛЖ, но и высоким индексом коморбидности. У пациентов на финальном этапе сердечно-сосудистого континуума часто наблюдаются сопутствующие патологии почек, метаболические нарушения и другие системные изменения, что требует индивидуального подхода к лечению.

Ведущим механизмом прогрессирования СН является дисбаланс между симпатической нервной системой (СНС), ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС) и системой натрийуретических пептидов (НУП). Активация СНС и РААС приводит к вазоконстрикции, задержке натрия и воды, гипертрофии миокарда и фиброзу. В ответ организм активирует защитную систему НУП, обеспечивающую вазодилатацию, натрийурез и диурез. Современная концепция нейрогуморальной модуляции направлена на усиление действия естественных защитных механизмов.

Квадротерапия хронической сердечной недостаточности

Для пациентов с СН со сниженной и умеренно сниженной ФВ ЛЖ стандартом лечения является «квадротерапия», включающая четыре группы препаратов, каждая из которых одинаково значима:

1. Ингибиторы рецепторов ангиотензина и нейтропептидазы (АРНИ), такие как валсартан+сакубитрил.
2. Бета-адреноблокаторы.
3. Антагонисты альдостерона (АМКР).
4. Ингибиторы натрий-зависимого переносчика глюкозы 2 типа (глифлозины).

АРНИ и ингибиторы АПФ/БРА Исследование PARADIGM-HF продемонстрировало, что терапия АРНИ (валсартан+сакубитрил) снижает совокупную частоту сердечно-сосудистой смерти и госпитализаций по поводу СН на 20% по сравнению с эналаприлом (ОР 0,80; p=0,0000002). Эффективность АРНИ сопоставима с превосходством ингибиторов АПФ над плацебо, показанным в исследовании CONSENSUS (снижение смертности на 16%).

Данные реальной клинической практики, охватывающие более 5,5 млн пациенто-лет, подтверждают результаты рандомизированных исследований. Применение валсартана+сакубитрила ассоциировано со снижением риска повторных госпитализаций на 38%, сердечно-сосудистой смерти на 16% и смертности от всех причин на 25%. Исследование PIONEER-HF показало, что инициация АРНИ в стационаре после стабилизации состояния при острой декомпенсации СН снижает относительный риск по комбинированной конечной точке на 46% в течение 8 недель по сравнению с эналаприлом (ОШ 0,54; p=0,001). Эффективность терапии не зависит от фракции выброса.

Антагонисты альдостерона Антагонисты альдостерона являются обязательным компонентом терапии СН, так как альдостерон играет ключевую роль в механизмах внезапной сердечной смерти, особенно у пациентов с зонами замещающего фиброза после инфаркта миокарда или при СН с сохраненной ФВ ЛЖ. Для предотвращения одной смерти в течение года лечения необходимо назначить препарат 18 пациентам, а при терапии в течение 3 лет — всего 6 пациентам. По сравнению со спиронолактоном, эплеренон обладает лучшим профилем безопасности (меньшая частота гиперкалиемии и побочных эффектов, связанных с половыми гормонами) и клинической эффективностью, что обеспечивает лучшую приверженность пациентов лечению.

Ингибиторы SGLT2 (глифлозины) Глифлозины, изначально разработанные для лечения сахарного диабета 2 типа, стали базовыми препаратами в кардиологии. Для пациентов с СН со сниженной и умеренно сниженной ФВ ЛЖ дапаглифлозин входит в состав квадротерапии. При СН с сохраненной ФВ ЛЖ (СНсФВ) ингибиторы SGLT2 являются единственным классом препаратов с наивысшим классом доказательств (1А), влияющих на прогноз. Дапаглифлозин демонстрирует снижение риска сердечно-сосудистой смерти и ухудшения течения СН независимо от исходной ФВ ЛЖ, включая пациентов с гипертрофической кардиомиопатией. Терапия ассоциирована не только с улучшением клинических исходов, но и с повышением качества жизни пациентов.

Вне зависимости от фракции выброса левого желудочка, наивысший класс рекомендаций (1А) имеют глифлозины, в частности дапаглифлозин. Для больных с СНсФВ других групп лекарственных препаратов с аналогичным классом доказательств влияния на прогноз на данный момент не существует.

Применение дженерика дапаглифлозина в клинической практике

На российском фармацевтическом рынке представлен первый отечественный дженерик дапаглифлозина — препарат Фордиглиф. Профиль показаний данного лекарственного средства полностью соответствует оригинатору и включает сахарный диабет 2-го типа, хроническую сердечную недостаточность независимо от фракции выброса левого желудочка, а также хроническую болезнь почек.

Клинический опыт применения препарата в Российской Федерации, превышающий два года, свидетельствует о его эффективности. Использование Фордиглифа рассматривается как ключевой элемент терапии, направленный на снижение кардиоваскулярных и почечных рисков.

Недостаточное использование возможностей фармакоинвазивной реперфузии при остром инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST

Несвоевременное лечение острого инфаркта миокарда (ИМ) является одной из ключевых причин развития сердечной недостаточности. Эволюция представлений о реперфузионной терапии отражает изменение подходов к выбору стратегии лечения. В рекомендациях ACC/AHA 2004 года предлагалось оценивать риск смерти от ишемических осложнений, риск геморрагических осложнений, экспозицию клинических симптомов и доступность своевременного первичного чрескожного коронарного вмешательства (пЧКВ). В 2012 году ESC рекомендовала тромболитическую терапию (ТЛТ) как первый метод реперфузии для пациентов с давностью ишемических симптомов менее 3 часов, если большая зона миокарда находится в зоне риска, а расчетное время «контакт-баллон» превышает 90 минут. Рекомендации ACC/AHA 2013 года акцентировали внимание на давности симптомов и времени задержки пЧКВ. В руководствах ESC 2017 и 2023 годов площадь миокарда в зоне риска и давность симптомов до 12 часов перестали рассматриваться как определяющие факторы выбора стратегии реперфузии.

Канадская классификация ИМ демонстрирует зависимость прогноза от времени вмешательства. Выделяют четыре стадии: прерванный ИМ с отеком и отсутствием или минимальным некрозом кардиомиоцитов; ИМ с некрозом без микрососудистого повреждения; ИМ с микрососудистой обструкцией; ИМ с реперфузионным повреждением, характеризующийся отеком, некрозом кардиомиоцитов, микроваскулярной обструкцией и миокардиальным кровоизлиянием. Данная классификация подчеркивает, что время вмешательства определяет судьбу пациентов с ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST).

Согласно российским рекомендациям, приоритетом является наиболее раннее вмешательство. Однако данные Российского регистра РЕГИОН-ИМ показывают расхождение между идеальными целями и реальными сроками. Медиана времени от начала симптомов до коронарографии (КАГ) составляет 6 часов, что значительно превышает оптимальные сроки. В предыдущих публикациях средняя величина этого времени превышала 10 часов. В регистре участвовало 10 884 пациента, из них 7 631 с ИМпST. У пациентов с ИМпST медиана времени до КАГ составила 6 часов, тогда как у пациентов с ИМ без подъема сегмента ST (ИМбST) — 16 часов. Время от первых симптомов до ЭКГ у пациентов с ИМпST составило 4 часа. Госпитализация в течение 12 часов от начала симптомов проведена у 71% пациентов с ИМпST и у 53% с ИМбST.

Многофакторный сетевой метаанализ 31 рандомизированного клинического исследования (РКИ) показал, что фармакоинвазивная стратегия (ФИС) безопаснее и эффективнее, чем облегченное ЧКВ и ТЛТ, особенно в условиях отсутствия возможности своевременного проведения пЧКВ. По сравнению с ТЛТ, ФИС ассоциировалась со снижением риска смерти (ОР 0,79, p=0,14), повторного инфаркта (ОР 0,53, p<0,001) и инсульта (ОР 0,70, p=0,25). По сравнению с пЧКВ, ФИС демонстрировала снижение риска смерти (ОР 0,73, p=0,02) и повторного инфаркта (ОР 0,38, p<0,001). Риск большого кровотечения при ФИС по сравнению с пЧКВ составил ОР 1,19 (p=0,36).

Результаты Vital Heart Response Registry (Канадский регистр) подтвердили преимущество ФИС. Фармакоинвазивная стратегия была связана с улучшением исходов в течение 1 года по сравнению с пЧКВ (скорректированное отношение шансов 0,65, 95% ДИ 0,54–0,77, p<0,001). Время ишемии превышало 3 часа у 59,4% пациентов с пЧКВ по сравнению с 32,2% пациентов, получавших ФИС. Отсроченное применение ФИС по сравнению с пЧКВ также показало значительное улучшение исходов (ОР 0,59, 95% ДИ 0,48–0,71, p<0,001).

Перспективы применения ФИС в Российской Федерации обсуждаются в публикации экспертов, включая авторов из ведущих кардиологических центров. Устаревание данных, лежащих в основе рекомендаций 2013 и 2017 годов, обусловлено изменением арсенала лекарственных средств и доступов. Современные данные свидетельствуют о том, что ФИС является предпочтительной стратегией в условиях, когда своевременное проведение пЧКВ затруднено, что позволяет сократить время ишемии и улучшить отдаленные результаты лечения.

Фармакоинвазивная стратегия реперфузии при инфаркте миокарда с подъемом сегмента ST

Согласно согласованному мнению экспертов, догоспитальный фибринолиз с последующей госпитализацией в центры чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) является эффективной альтернативой первичному ЧКВ. Это положение было впервые продемонстрировано в исследовании STREAM. Систематический обзор и мета-анализ рандомизированных контролируемых исследований (РКИ) CAPTIM, STREAM и ASSENT-4 показали, что догоспитальный тромболизис ассоциируется с аналогичными показателями смертности по сравнению с первичным ЧКВ, более низкой частотой развития кардиогенного шока (относительный риск 0,67; 95% доверительный интервал 0,48–0,95) и более высокой частотой инсульта у пациентов с инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST).

Большинство доказательств преимущества ЧКВ перед тромболизисом получены более 15 лет назад, когда не применялись современные антитромботические препараты, а частота радиального доступа при ЧКВ была невысокой. В современной клинической практике не всегда представляется возможным обеспечить время до открытия инфаркт-связанной артерии менее 120 минут для всех пациентов, направленных на первичное ЧКВ. Учитывая данные клинических исследований, у пациентов с давностью начала симптомов до 2–3 часов существует вероятность абортивного течения ИМ, и немедленный тромболизис на догоспитальном этапе может значительно улучшить прогноз.

Эксперты рекомендуют использовать фармакоинвазивный подход с догоспитальным болюсным введением тромболитических препаратов как приоритетную стратегию реперфузионного лечения во всех случаях, когда есть серьезные сомнения в возможности проведения первичного ЧКВ в течение 120 минут после установки диагноза (при условии, что давность ИМпST не превышает 12 часов). Фармакоинвазивный подход также рассматривается как альтернатива первичному ЧКВ в первые 3 часа от начала ИМпST, если первичное ЧКВ не может быть выполнено в течение ближайшего 1 часа после постановки диагноза.

Фармакоинвазивная стратегия обладает преимуществом управляемости: существует четкая связь между временем проведения тромболизиса и величиной инфаркта. В отличие от этого, результат ЧКВ является непредсказуемым и зависит от оператора, наличия специализированного центра и других факторов. В арсенале доступны препараты тенектоплазма и отечественный препарат Фортилизин. При выборе тромболитика необходимо учитывать нюансы применения: зависимость дозировки от массы тела может приводить к дезинформации врача и риску геморрагических инсультов при превышении дозы. Механизмы действия препаратов различаются: для тенектоплазмы период от инфузии до проведения ЧКВ должен составлять не менее двух часов, тогда как для рекомбинантной стафилокиназы такая задержка не требуется. Ультракороткий период полувыведения Фортилизина позволяет использовать его значительно шире.

Исследования с использованием магнитно-резонансной томографии (МРТ) и спикл-трекинга у пациентов с ИМпST в возрасте от 30 до 70 лет показали, что время до реперфузии менее 180 минут существенно отражается на ишемическом паттерне работы миокарда, частоте желудочковых аритмий и вариабельности сердечного ритма. Поздние вмешательства ассоциируются с большими размерами рубца, более глубокой степенью инфаркта и снижением контрактивности миокарда. Эффективность глобальной работы миокарда достоверно выше при раннем лечении. По данным линейной регрессии, время «боль-тромболизис» является независимым предиктором ухудшения показателей работы левого желудочка. Если размер рубца составляет менее 5% от массы миокарда, вмешательство было проведено в первые 92 минуты с момента развития инфаркта. При времени более 107 минут велика вероятность формирования рубца более 20% от массы миокарда.

Тромбоэмболия легочной артерии: клинический случай

В Российской Федерации заболеваемость тромбозом глубоких вен составляет 80 000 случаев ежегодно, а распространенность тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) — 35–40 случаев на 100 000 населения. В клинической практике отмечается увеличение числа пациентов с ТЭЛА, что связано с повышением настороженности врачей и изменением маршрутизации.

Представлен клинический случай пациентки 66 лет, поступившей в гинекологическое отделение на плановое оперативное лечение. В анамнезе гипертоническая болезнь и хронический аутоиммунный тиреоидит. Перед операцией риск венозных тромбоэмболических осложнений по шкале Caprini составил 5 баллов (высокий риск), в связи с чем проводилась профилактика. На следующий день выполнена гистерэктомия и пластика стенок влагалища. В послеоперационном периоде проводилась антикоагулянтная терапия и эластическая компрессия. На вторые сутки состояние пациентки ухудшилось: появились давящие боли за грудиной, чувство нехватки воздуха, тахикардия и снижение сатурации кислорода. Пациентка переведена в отделение реанимации.

В ходе дифференциально-диагностического поиска оценивались индексы Wells и Geneva, вероятность ТЭЛА по которым составила средний риск. Лабораторные исследования выявили лейкоцитоз, гипергликемию, умеренную тромбоцитопению, повышение уровня D-димера и тропонинов. ЭКГ показала синусовую тахикардию и признаки перегрузки правого желудочка. Эхокардиография выявила повышение давления в легочной артерии и наличие подвижных образований в выносящем тракте и полости правого желудочка. В динамике отмечалось расширение нижней полой вены (спадение менее 50% на вдохе) и дилатация правых камер сердца. На третьи сутки выявлен тромбоз глубоких вен правой нижней конечности. Компьютерная томография органов грудной клетки с контрастированием подтвердила картину ТЭЛА с дефектами контрастирования в дистальных отделах правой легочной артерии и косвенными признаками правожелудочковой недостаточности.

Клинический случай тромбоэмболии легочной артерии у пациентки с высоким риском неблагоприятного исхода

Основной клинический диагноз: тромбоэмболия легочной артерии (I26.0), тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Осложнение основного заболевания: хроническая сердечная недостаточность 2А стадии (ФВ 62%, ФК 2) (I50.0). Сопутствующие заболевания: первичный гипотиреоз в исходе аутоиммунного тиреоидита в стадии медикаментозной компенсации, многоузловой зоб 1 степени (ВОЗ), нарушение толерантности к глюкозу, гипертоническая болезнь 3 стадии, риск 4. В анамнезе: влагалищная экстирпация матки без придатков, переднезадняя кольпопластика с леваторопластикой по поводу полного выпадения матки.

При компьютерной томографии выявлены дефекты контрастирования, соответствующие прерыванию хода сосудов, что позволило выставить диагноз тромбоэмболии легочной артерии. Стратификация риска по шкале PESI (Pulmonary Embolism Severity Index) в первые 30 суток составила 3 балла, что указывает на высокий риск неблагоприятного исхода. В соответствии со стратегией ведения пациентов с острой ТЭЛА, основанной на стратификации риска, при высоком риске показана реперфузионная терапия. Выбор между системным тромболизисом и хирургическим лечением (тромбэктомией) обусловлен противопоказаниями. Абсолютным противопоказанием к проведению тромболитической терапии (ТЛТ) в данном случае явилось предшествующее хирургическое вмешательство (влагалищная экстирпация матки и кольпопластика). В связи с этим решением мультидисциплинарной бригады врачей (кардиологов, сосудистых хирургов, анестезиологов-реаниматологов) было принято решение о проведении хирургического лечения.

Пациентка была экстренно госпитализирована в Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии. В день поступления выполнена коронароангиография, выявлен негемодинамически значимый стеноз передней нисходящей артерии в среднем сегменте до 60%. Выполнено оперативное вмешательство под искусственным кровообращением: пластика трикуспидального клапана по методу ДеВега, тромбэктомия из полости правого желудочка и из правой ветви легочной артерии.

В послеоперационном периоде гемодинамические показатели оставались стабильными. Через 7 суток пациентка переведена в кардиологическое отделение областной клинической больницы им. Специалист на реабилитационный профиль. Жалобы: общая слабость, одышка при физической нагрузке, болезненность в области послеоперационного шва, чувство нехватки воздуха, редкие эпизоды тахикардии. Лабораторные данные: гемоглобин 142 г/л, эритроциты 5,1×10¹²/л, лейкоциты 13,70×10⁹/л, тромбоциты 403×10⁹/л, СОЭ 57 мм/ч. Биохимический анализ: креатинин 94,5 мкмоль/л, СКФ 54,31 мл/мин, D-димер 5,696 мкг/мл (в динамике через 5 дней снижение до 3,579 мкг/мл), В-натиуретический пептид 884 пг/мл. Проводилась антикоагулянтная терапия варфарином совместно с гепарином до достижения целевого уровня МНО (целевые значения в динамике: 2,55, 2,36, 2,29, 1,93, 1,89, 2,5, 2,96). По данным УЗИ вен нижних конечностей признаки тромбоза глубоких вен обеих ног сохранялись. По данным ЭКГ отмечалась нормализация ЧСС. Эхокардиография продемонстрировала уменьшение объемных показателей правых камер сердца, спадение нижней полой вены более чем на 50% на вдохе.

Пациентка выписана в удовлетворительном состоянии на амбулаторно-поликлинический этап реабилитации. Данный случай демонстрирует необходимость тщательного наблюдения за пациентами в послеоперационном периоде при высоком риске тромбоза, своевременной диагностики и согласованных действий мультидисциплинарной команды для обеспечения благоприятного исхода.

Модифицируемые факторы риска и оценка сердечно-сосудистого риска в популяции

В развитии и прогрессировании сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) особую роль играют модифицируемые факторы риска (ФР), которые делятся на поведенческие (курение, потребление алкоголя, низкая физическая активность, нездоровое питание) и кардиометаболические (артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, ожирение, сахарный диабет, психосоциальные факторы). Раннее выявление этих факторов и воздействие на них являются основой профилактики ССЗ. По данным исследования ЭССЕ-РФ, охватившего 13 регионов Российской Федерации и 21 048 человек, распространенность гиперхолестеринемии (общий холестерин ≥5,0 ммоль/л) составила 58,4% ±0,34%. Атерогенные сдвиги ассоциировались преимущественно с повышенным уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС ЛНП).

Согласно классическим представлениям, повышение уровня ХС ЛНП является главным фактором развития атеросклероза, который развивается на фоне дисфункции эндотелия. Современная кардиология отошла от концепции лечения исключительно «цифр» в анализе крови; лабораторные данные используются для интегральной оценки суммарного сердечно-сосудистого риска. Для этой цели применяются шкалы, разработанные на основе многоцентровых исследований, включая шкалу SCORE2 и её модификацию SCORE2-OP для лиц старше 70 лет.

Целью исследования стала оценка параметров биохимического анализа крови и структурно-функциональных свойств артерий в рамках скрининга организованных рабочих коллективов г. Пензы. Обследовано 145 человек, разделенных на две группы: 93 лица без кардиоваскулярной патологии (72 мужчины, 21 женщина, средний возраст 39,5±8,7 лет) и 52 пациента с артериальной гипертензией (16 мужчин, 36 женщин, средний возраст 49,35±11,2 года).

Лабораторные исследования включали определение глюкозы, липидного спектра (общий холестерин, триглицериды, ХС ЛВП, ХС ЛНП по формуле Фридвальда, ХС не ЛВП), креатинина и расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле CKD-EPI. Инструментальная оценка проводилась методом объемной сфигмографии на аппарате VaSera-2000 с расчетом лодыжечно-плечевого индекса, индекса аугментации, сердечно-лодыжечного сосудистого индекса, биологического возраста сосудов и скорости пульсовой волны в аорте.

У пациентов с артериальной гипертензией среднее систолическое артериальное давление (САД) составило 135,84 мм рт. Ст., диастолическое (ДАД) — 84 мм рт. Ст. Целевые значения АД (<130/80 мм рт. Ст.) достигались лишь у 39% пациентов. Длительность заболевания в группе с АГ составила 10 лет. 13,5% пациентов не принимали постоянную антигипертензивную терапию, еще 13,5% не получали лечения, что свидетельствует о впервые выявленной гипертензии.

По антропометрическим параметрам пациенты с АГ имели достоверно более высокую массу тела, индекс массы тела (ИМТ), окружность талии и бедер по сравнению с группой сравнения. Распространенность курения была сопоставима (30,1% против 27%), однако отягощенная наследственность по ССЗ чаще встречалась в группе без патологии (69,9% против 36,5%).

Биохимические показатели достоверно отличались между группами. У пациентов с АГ уровень глюкозы, общего холестерина, триглицеридов, ХС ЛНП и ХС не ЛВП был выше, а уровень ХС ЛВП — ниже, чем у здоровых лиц. Биологический возраст сосудов оказался больше реального у 53% пациентов с АГ и у 12 человек (12,9%) из группы без ССЗ. В группе без ССЗ биологический возраст сосудов соответствовал реальному у 47 человек (50,5%) и был меньше реального у 32 человек (34,4%).

Структурно-функциональные свойства артерий достоверно отличались по индексу аугментации и скорости пульсовой волны. Стратификация риска по шкале SCORE2 выявила 19% пациентов высокого риска в группе без ССЗ и почти 9% пациентов очень высокого риска в группе с АГ. Полученные данные свидетельствуют о недостаточном контроле факторов риска, в частности липидного обмена, даже среди лиц без клинически манифестировавших ССЗ, что требует усиления внимания к данной группе пациентов для предотвращения прогрессирования атеросклероза.

Стресс-индуцированная кардиомиопатия: клиническая динамика и особенности диагностики

Стресс-индуцированная кардиомиопатия (синдром такоцубо, или «синдром разбитого сердца») представляет собой транзиторное баллоноподобное расширение средней части верхушки сердца, сопровождающееся одновременной гиперкинезией базальных сегментов левого желудочка при отсутствии гемодинамически значимого стеноза коронарных артерий. Впервые синдром описан в 1991 году группой японских исследователей под руководством H. Sato. Название связано с формой патологически измененного левого желудочка, напоминающей японское приспособление для ловли осьминогов (tako-tsubo). Широкое признание в медицинском сообществе синдром получил в 2006 году после обсуждения на Европейском конгрессе кардиологов в Барселоне.

Эпидемиология

Синдром такоцубо составляет около 2% всех случаев острого коронарного синдрома (ОКС). Заболеваемость возросла в 8 раз за последние годы, что связывают с пандемией COVID-19, повышенным уровнем стресса и цитокиновым штормом. Преимущественно страдают женщины в постменопаузе (средний возраст пациентов — 66,8 лет), однако заболевание встречается и у мужчин. В группу риска входят спортсмены (из-за высоких психоэмоциональных и физических нагрузок), лица, перенесшие наркоз, а также принимающие психостимуляторы. Примерно у двух третей пациентов выявляется триггер — эмоциональный или физический стресс; в трети случаев триггер не идентифицируется, описаны случаи развития синдрома на фоне положительных переживаний.

Патогенез

В основе патогенеза лежат несколько гипотез:

• Катехоламиновое повреждение миокарда при внезапном стрессе.
• Многососудистый спазм субэпикардиальных коронарных артерий.
• Нарушение регуляции между центральной нервной системой и сердцем.
• Воспалительная гипотеза.
• Генетическая предрасположенность.

Классификация

Выделяют следующие анатомические варианты:

• Апиальный (наиболее частый) — циркулярная акинезия миокарда левого желудочка.
• Средне-желудочковый.
• Базальный.
• Очаговый (фокальный).
• Бивентрикулярный.

Диагностика

Клинические проявления синдрома такоцубо имитируют картину острого инфаркта миокарда (ОИМ). Диагностика строится на комплексе инструментальных и лабораторных методов.

Лабораторные данные Отмечается умеренное повышение уровня тропонинов (в 90% случаев), однако уровень тропонина Т редко превышает 6 нг/мл, а тропонина I — 15 нг/мл. Наблюдается значительное повышение уровня N-терминального фрагнта натрийуретического пептида (PRO-BNP). Д-димер, как правило, отрицательный.

Инструментальные методы ЭКГ: Изменения имитируют ОКС: инфарктоподобный подъем сегмента ST (как правило, в передних грудных отведениях), диффузная инверсия зубца T с удлинением интервала QT (>700 мс), появление патологических зубцов Q. ЭхоКГ и контрастная вентрикулография: Характерны акинез или дискинез верхушки и средних сегментов левого желудочка, гиперкинез базальных сегментов, возможная обструкция выходного тракта левого желудочка. Глобальная систолическая функция левого желудочка снижается. Коронарография является золотым стандартом для исключения обструктивного поражения коронарных артерий; коронарная анатомия не соответствует топографии зоны поражения миокарда.

Клинический случай

Пациентка Е., 67 лет. В анамнезе: гипертоническая болезнь (максимальные цифры АД до 180/110 мм рт. Ст.), ИБС (диагностирована в 2018 г., КАГ в ФЦССХ г. Пенза показала проходимые сосуды), язвенная болезнь желудка, глаукома. Аллергологический анамнез отягощен анафилактическим шоком на новокаин. Постоянно принимала Моноприл, Беталок, Кардиомагнил.

27 марта 2019 года на фоне эмоционального стресса (выступление с докладом) пациентка почувствовала заложенность грудной клетки, давящую боль за грудиной продолжительностью более 20 минут, одышку. ЭКГ без очаговых изменений. На фоне стабилизации АД боли купированы, от госпитализации отказалась. В течение 4 суток сохранялся дискомфорт за грудиной и слабость.

Ночью 1 апреля 2019 года пациентка проснулась от внезапно возникшей одышки в покое. АД повысилось до 180/110 мм рт. Ст., бригадой СМП диагностирован отек легких. После оказания помощи от госпитализации отказалась. В дальнейшем развились симптомы ОРВИ (температура до 38,1 °C). 3 апреля 2019 года пациентка обратилась к кардиологу, зафиксированы изменения на ЭКГ, экстренно госпитализирована в клиническую больницу №6 с диагнозом: ОИМ передней перегородочной, верхушечной стенок с переходом на боковую стенку, ранняя постинфарктная стенокардия, отек легких, СН ФК I-II, ГБ 3 ст., риск 4.

4 апреля 2019 года переведена в региональный сосудистый центр. На ЭКГ при поступлении — типичная альвивация сегмента ST. По данным лабораторных анализов: повышение тропонина, Д-димер отрицательный. ЭхоКГ при поступлении: снижение фракции выброса (ФВ) до 43%, акинез верхушки ЛЖ, межжелудочковой перегородки, боковой и нижней стенок в эпикардиальных отделах, нижних перегородочных сегментов в средних отделах. КАГ и вентрикулография не выполнялись.

В динамике перед выпиской ЭхоКГ показало увеличение ФВ до 49%, однако сохранялся акинез верхушки ЛЖ и гипокинез других сегментов. Пациентка наблюдалась на кафедре терапии. В 2020 году проходила лечение по поводу рака молочной железы. За 7 лет рецидивов острой коронарной недостаточности не было.

Последующее наблюдение (2026 г.): жалобы на стенокардию отсутствуют, сохраняется одышка при привычной физической нагрузке. АД и ЧСС в целевых значениях. ЭхоКГ 2026 года: полное восстановление функции левого желудочка, зоны нарушения локальной сократимости не выявлены.

Критерии диагностики (Mayo Clinic)

Прогноз и осложнения

Прогноз в целом благоприятный, функция левого желудочка обычно восстанавливается в течение нескольких дней или недель (ориентир — 12 недель). Восстановление изменений на ЭКГ может занять 6–12 месяцев. Госпитальная летальность составляет около 1% (сопоставима с ОКС). При развитии осложнений летальность возрастает до 7%. Мужчины имеют риск смерти в стационаре в 2 раза выше. Более 10% пациентов могут иметь повторный эпизод в течение 5 лет. Возможные осложнения: острая сердечная недостаточность, митральная регургитация, кардиогенный шок, фибрилляция предсердий, желудочковые нарушения ритма, тампонада сердца, тромбозы.

Инфекционный эндокардит на фоне врожденного порока сердца: клинический случай

Инфекционный эндокардит (ИЭ) представляет собой инфекционно-воспалительное заболевание эндокарда клапанных структур, пристеночного эндокарда и внутрисердечных искусственных устройств, обусловленное инвазией микроорганизмами (бактериями, грибами). Заболевание протекает с развитием полинозязвенного поражения структур сердца, системным воспалением, прогрессирующей сердечной недостаточностью, а также тромбогеморрагическими и иммунокомплексными внесердечными проявлениями. В структуре заболеваемости ИЭ возрастает роль пациентов с дегенеративными изменениями клапанов, протезированными клапанами, наличием внутрисердечных устройств, пациентов, находящихся на системном гемодиализе, получающих длительную иммуносупрессивную терапию, а также ВИЧ-инфицированных. В России сохраняется высокая доля развития ИЭ у пациентов, употребляющих внутривенные наркотические вещества.

По стороне поражения сердца выделяют ИЭ левых и правых отделов. Правосторонний ИЭ составляет менее 10% всех случаев, возникает преимущественно у внутривенных наркоманов и характеризуется поражением интактного трикуспидального клапана (2,6–5,3% случаев). Эндокардит легочного клапана наблюдается реже (менее 2%). Левосторонний ИЭ встречается чаще. В общей популяции превалирует изолированное поражение аортального клапана (38,7–55,8%), митрального клапана (26–37%). ИЭ обычно поражает один клапан, реже — два (10–18%) и крайне редко — три или четыре. Прогноз при левостороннем ИЭ неблагоприятный из-за высокого риска эмболических событий, сепсиса и полиорганной недостаточности.

Патогенез ИЭ является многоступенчатым процессом. Повреждение эндокарда (на фоне врожденных или приобретенных пороков, протезированных клапанов) приводит к образованию тромботических наложений из фибрина и тромбоцитов. При наличии бактериемии происходит адгезия микроорганизмов к фибрино-тромботическим массам, фиксация бактерий и образование вегетаций. Активное размножение бактерий в вегетациях приводит к их инфицированию, эмболическим осложнениям (абсцессы, некрозы) и деструкции клапанов с развитием клапанной и тяжелой сердечной недостаточности.

Диагноз ИЭ устанавливается в соответствии с модифицированными критериями Дюка. Достоверный (определенный) ИЭ диагностируется при наличии патологоанатомических критериев (микробы в тканях клапанов/вегетациях или гистологически подтвержденный активный воспалительный процесс) или клинических критериев (2 больших, либо 1 большой и 3–4 малых, либо 5 малых критериев). Возможный ИЭ предполагается при наличии 1 большого и 1–2 малых критериев или 3 малых критериев. Диагноз отвергается при наличии четкого альтернативного диагноза, разрешении симптомов на фоне антибиотикотерапии в течение 4 дней или отсутствии патологоанатомических доказательств.

Среди заболеваний сердца, предрасполагающих к развитию вторичного ИЭ, наряду с протезами клапанов и дегенеративными пороками, значимое место занимают врожденные аномалии. В частности, тетрада Фалло включает стеноз легочной артерии, дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП), декстропозицию аорты и гипертрофию правого желудочка. Данные анатомические изменения создают условия для турбулентного кровотока и повреждения эндокарда, повышая риск развития ИЭ.

Клинический случай

В сентябре 2024 года в отделение нейрохирургии Пензенской областной клинической больницы им. Специалист поступила женщина 65 лет с жалобами на выраженные боли в пояснично-крестцовом отделе позвоночника, иррадиирующие в правую нижнюю конечницу, значительное ограничение движений, перебои в работе сердца, одышку и повышение температуры тела до 38°C. Болевой синдром в поясничной области беспокоил с марта 2024 года. В июне 2024 года пациентка перенесла двусторонний постинъекционный абсцесс ягодичных областей, лечилась амбулаторно с получением антибактериальной терапии. В августе 2024 года отмечалось усиление болевого синдрома и появление фебрильной лихорадки. МРТ пояснично-крестцового и грудного отделов позвоночника выявило признаки спондилодисцита на уровнях L4-L5, Th8-Th9, Th10-L1 на фоне дегенеративно-дистрофических изменений.

В анамнезе — врожденный порок сердца (ДМЖП), диагностированный в детстве. В 2015 году в ФГБУ ФЦССХ подтвержден диагноз ДМЖП диаметром до 16 мм с лево-правым шунтированием; от оперативного лечения пациентка отказывалась. При поступлении в сентябре 2024 года объективный статус: состояние удовлетворительное, температура 37,1°C, гиперстеническое телосложение (рост 158 см, вес 96 кг, ИМТ 38,5), сатурация 96%. Отмечались отеки голеней и стоп, уплощение поясничного лордоза, напряжение длинных мышц спины, ограничение наклонов туловища из-за боли.

При консультации кардиолога ЭКГ показала синусовый ритм с полной блокадой правой ножки пучка Гиса. Лабораторные данные: анемия средней степени тяжести, умеренный лейкоцитоз, повышение СОЭ, высокий уровень С-реактивного белка, прокальцитонина и D-димера. Трехкратно взят посев крови на стерильность, выделен Staphylococcus coagulase-negative. МРТ грудного, пояснично-крестцового отделов позвоночника подтвердила очаги спондилодисцита. КТ грудной клетки с контрастным усилением выявила тромбоэмболию легочной артерии (правостороннюю) и двустороннюю полисегментарную септическую пневмонию. ЭхоКГ подтвердила тетраду Фалло и выявила образования на створках аортального клапана и клапана легочной артерии. Трансэзофагеальная ЭхоКГ (ТЭхоКГ) подтвердила диагноз.

Пациентка переведена в кардиологическое отделение с диагнозом: вторичный бактериальный инфекционный эндокардит с поражением створок аортального клапана и клапана легочной артерии, врожденный порок сердца (тетрада Фалло), хроническая сердечная недостаточность III ФК с сохраненной фракцией выброса, правосторонняя тромбоэмболия легочной артерии, двусторонняя полисегментарная септическая пневмония, анемия средней степени тяжести, спондилодисцит, правосторонняя люмбоишалгия, тромбоз суральных вен справа.

Назначена комбинированная антибактериальная терапия (меропенем с ванкомицином), антикоагулянтная терапия, симптоматическое лечение (бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, диуретики, препараты железа). На фоне терапии отмечалась положительная динамика: купирование лихорадки и болевого синдрома, снижение уровня С-реактивного белка, лейкоцитоза, СОЭ, прокальцитонина и D-димера, нормализация температуры тела. ЭхоКГ в динамике не выявила отрицательной динамики по поводу клапанной недостаточности. Пациентка выписана на амбулаторное долечивание антибиотиками. Проведены заочные консультации с ФЦССХ для определения дальнейшей тактики.

Инфекционный эндокардит на фоне тетрады Фалло представляет собой тяжелое осложнение, требующее комплексного подхода к диагностике и лечению. Сглаженные и маскированные формы заболевания создают значимую клиническую проблему из-за особенностей диагностики и высокого риска осложнений при позднем выявлении.

Догоспитальная задержка при инфаркте миокарда: психологические детерминанты

Догоспитальный этап оказания помощи пациентам с инфарктом миокарда (ИМ) характеризуется значительной долей временных потерь, обусловленных поведенческими факторами самих пациентов. В условиях «реперфузионной» эры, когда организационные аспекты доставки в чрескожные коронарные вмешательства (ЧКВ) оптимизированы, задержка, связанная с решением пациента обратиться за медицинской помощью, остается нерешенной проблемой. Данный временной промежуток определяется психологическими детерминантами, уровнем медицинской грамотности и готовностью признать серьезность состояния.

Для изучения психологических факторов, влияющих на время обращения за помощью, проведено клиническое исследование ИНТЕРВАЛ. Исследование проводилось на базе двух субъектов Российской Федерации (Пензенская и Тверская области) в трех региональных сосудистых центрах. Критериями включения были пациенты в возрасте от 18 до 70 лет с диагнозом ИМ с подъемом сегмента ST (ИМпST) и без подъема сегмента ST (ИМбпST), госпитализированные в ЧКВ-центры. Критериями исключения служили отказ от информированного добровольного согласия и подтвержденное злоупотребление алкоголем или запрещенными препаратами.

В рамках исследования было обследовано 315 человек (221 респондент из Пензы и 94 из Твери). Статистически обработаны данные 244 анкет. В выборке преобладали мужчины (182 человека, 74,6%), медиана возраста составила 59 [50; 63] лет. Подавляющее большинство пациентов (89,4%) вызвали бригаду скорой медицинской помощи (СМП) при развитии симптомов ИМ.

Анкетирование проводилось на 4–9 сутки госпитализации совместно врачом-кардиологом и психологом. Сбор данных включал демографические показатели, время возникновения симптомов и время обращения за помощью. Для оценки психологического профиля применялись следующие методики:

1. Методика «Ценностные ориентации» М. Рокича (ранжирование терминальных и инструментальных ценностей).
2. Опросник реактивной и личностной тревожности Ч. Д. Спилбергера в адаптации специалист.
3. Методика выявления склонности к риску А. М. Шуберта.

Анализ демографических данных показал, что большинство опрошенных состояли в браке, проживали с родственниками, имели среднее образование и были городскими жителями. Значимым фактом является то, что треть пациентов изначально не планировала вызывать скорую помощь самостоятельно, однако под влиянием родственников или супругов обращение за помощью все же осуществлялось. Около 70% обследуемых не оценивали свое состояние как жизнеугрожающее, не ассоциируя симптомы с риском летального исхода.

По результатам психологического тестирования у большинства пациентов выявлены средние уровни личностной и ситуативной тревожности, а также умеренная склонность к риску. Статистически значимой связи между количественным уровнем личностной тревожности и временем обращения за помощью не выявлено. Однако пациенты с высоким уровнем личностной тревожности демонстрировали трудности в принятии решения даже при наличии явных физических симптомов, что сопровождалось сомнениями, страхом и когнитивными искажениями (обесценивание симптомов, ожидание самостоятельного разрешения ситуации).

Ключевым результатом исследования стала выявленная достоверная прямая связь между положением здоровья в иерархии ценностей (по М. Рокичу) и временем догоспитальной задержки. Чем ниже позиция здоровья в списке ценностей (чем выше порядковый номер), тем дольше время от появления симптомов до вызова скорой помощи. У значительной части пациентов здоровье не входило в число ведущих терминальных ценностей, что не стимулировало быстрое принятие решения о лечении.

Таким образом, догоспитальная задержка при ИМ тесно связана с индивидуальными психологическими характеристиками, в частности с иерархией ценностей и уровнем тревожности. Полученные данные могут служить основой для разработки новых подходов к снижению временных потерь на догоспитальном этапе.

Современные подходы к диагностике и терапии тромбоэмболии ветвей лёгочной артерии

Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) представляет собой гетерогенный клинический синдром, а не однородную нозологическую форму. Эпидемиологические данные свидетельствуют о недооценке данной патологии: в российской статистике ТЭЛА часто регистрируется как осложнение, а не как основной диагноз, что затрудняет оценку реальной смертности. Анализ зарубежных данных показывает, что среди причин смерти от ТЭЛА преобладают пациенты с сопутствующими онкологическими заболеваниями, травмами, сердечно-сосудистыми патологиями, инфекциями и кровотечениями. Смертность экспоненциально возрастает с увеличением возраста, особенно в группе старше 80 лет. В возрастной группе 30–40 лет доля смертей среди женщин значительно превышает таковую у мужчин, что связывают с использованием гормональных контрацептивов.

Патогенез ТЭЛА с обструкцией лёгочных артерий включает снижение лёгочного кровотока, нарушение вентиляционно-перфузионного соотношения, гипоксемию и гипоксическую вазоконстрикцию. Эти процессы приводят к увеличению общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС), системному воспалительному ответу и компенсаторной нейрогуморальной активации. Повышение давления в лёгочной артерии вызывает дисфункцию и дилатацию правого желудочка (ПЖ), снижение сердечного выброса и ишемию миокарда. Возникает межжелудочковая зависимость, при которой перегрузка ПЖ приводит к компрессии левого желудочка (ЛЖ), снижению его сократительной функции и развитию обструктивного кардиогенного шока. В течение нескольких часов обструктивный шок может трансформироваться в смешанный за счёт вазодилатации и воспалительной активации.

Катастрофическая ТЭЛА требует немедленного вмешательства. На ранних этапах дестабилизации рекомендуется избегать интубации, так как это может спровоцировать дополнительные гемодинамические нарушения. Целями терапии являются оксигенация, поддержание среднего артериального давления (СрАД) на уровне >65 мм рт. Ст. С низким порогом назначения вазопрессоров, поддержка функции ПЖ (рассматривается применение добутамина) и быстрое устранение обструкции лёгочной артерии. Стратегия рестрикции объёма жидкости направлена на предотвращение перерастяжения ПЖ. При катастрофической ТЭЛА, особенно на фоне остановки кровообращения, механическая поддержка кровообращения (ВА-ЭКМО) может служить мостом к тромболитической или механической тромбэктомии. Быстрое снижение сопротивления малого круга кровообращения способствует восстановлению наполнения левых камер и стабилизации гемодинамики; доказательств того, что максимальное удаление тромботических масс улучшает отдалённый прогноз, недостаточно, однако реперфузия критически важна для профилактики хронической постромбоэмболической лёгочной гипертензии.

Диагностический алгоритм основан на поэтапной стратификации рисков. Для оценки вероятности ТЭЛА применяются шкалы Hestia и sPESI. При подозрении на ТЭЛА с нестабильной гемодинамикой первоочередным методом является трансторакальная эхокардиография (ТТЭхоКГ) у постели больного. Признаками острой перегрузки ПЖ служат дилатация ПЖ (соотношение ПЖ/ЛЖ >1,5), утолщение межжелудочковой перегородки, нарушение её септальной кинетики (признак «W-shaped»), расширение нижней полой вены без коллапса при вдохе и снижение скорости тканевой диастолической релаксации (e') до <16 мм/с. При наличии экстренной возможности мультиспиральной компьютерной томографии (КТ) выполняется КТ-ангиография. В условиях операционной предпочтительным подходом может быть ангиопульмонография, позволяющая быстро верифицировать диагноз и перейти к лечебному вмешательству.

Стратификация тяжести ТЭЛА определяет тактику лечения. Пациенты низкого риска могут быть выписаны амбулаторно для приёма прямых оральными антикоагулянтов (ПОАК), таких как апиксабан или ривароксабан, с первых суток. Для пациентов высокого риска (гемодинамическая нестабильность) абсолютным показанием к реперфузионной терапии является персистирующая гипотония, определяемая как снижение систолического артериального давления более чем на 40 мм рт. Ст. От исходного уровня (например, падение с 160 до 120 мм рт. Ст.). Системная тромболитическая терапия снижает смертность от всех причин. Болюсное введение тромболитиков (в том числе альтеплазы в дозе 15 мг в режиме «отчаяния» во время реанимации) демонстрирует эффективность, сопоставимую со стандартными протоколами, с возможным снижением риска геморрагических осложнений. У пациентов молодого возраста (<50 лет) с остановкой кровообращения на фоне электромеханической диссоциации и анамнезом венозных тромбозов вероятность ТЭЛА высока. В малых сериях наблюдений (23 пациента) болюсное введение тромболитиков при остановке кровообращения вследствие ТЭЛА привело к восстановлению гемодинамики у 95% пациентов, сохранив выживаемость в стационаре на уровне >90% и двухлетнюю выживаемость >85%.

В современной практике наблюдается сдвиг в сторону использования фокусной эхокардиографии, доступной на догоспитальном этапе, что позволяет верифицировать диагноз и начать реперфузионную терапию до госпитализации. Выбор метода реперфузии (тромболизис, механическая тромбэктомия) зависит от доступности технологий и клинической ситуации, при этом консенсус по ряду ключевых подходов остаётся недостаточным.

Классификация и тактика ведения пациентов с острой тромбоэмболией легочной артерии

Острая тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) классифицируется по уровню риска, определяемому наличием гипотензии, дисфункции правого желудочка (ПЖ) и маркеров повреждения миокарда. Выделяют четыре класса риска. Пациенты низкого риска характеризуются нормальным артериальным давлением (АД), оценкой по шкале sPESI = 0, нормальной структурой и функцией ПЖ, а также отсутствием повышения маркеров повреждения миокарда; 30-дневная смертность в этой группе составляет 1,1%, доля в структуре ТЭЛА — 40–60%. Промежуточно-низкий риск определяется нормальным АД, sPESI ≥ 1 и наличием либо дисфункции ПЖ, либо повышения маркеров повреждения миокарда; смертность достигает 15,5%, доля — 5–25%. Промежуточно-высокий риск включает нормальное АД, sPESI ≥ 1, одновременное наличие дисфункции ПЖ и повышения маркеров повреждения миокарда. Пациенты высокого риска имеют гипотензию (систолическое АД < 90 мм рт. Ст. Или снижение на ≥ 40 мм рт. Ст. Длительностью ≥ 15 мин.), sPESI ≥ 1, дисфункцию ПЖ и повышение маркеров повреждения миокарда; смертность в этой группе составляет около 65%, доля — 5%.

К группе промежуточно-высокого риска относятся пациенты с острой перегрузкой правых камер и повышением тропонина, но без гемодинамической нестабильности. Важно учитывать феномен «нормотензивного шока»: у пациентов с исходно высоким артериальным давлением (например, 160 мм рт. Ст.) снижение давления до нормальных значений (120 мм рт. Ст.) может свидетельствовать о системной гипоперфузии и являться клиническим признаком гипотензии. В метаанализе исследований тромболитической терапии у пациентов промежуточно-высокого риска (n = 1755) показано снижение общей смертности при использовании тромболитиков по сравнению с антикоагулянтами (ОШ 0,48; 95% ДИ 0,25–0,92; p = 0,03). Однако риски геморрагических осложнений, включая внутричерепные кровоизлияния, остаются высокими, что обуславливает рекомендацию данного метода как терапии второго класса с индивидуальным подходом.

В связи с высокими рисками системного тромболизиса широкое развитие получили катетерные методы лечения. К ним относятся селективный тромболизис с введением малых доз тромболитика непосредственно в зону эмболии через катетер в легочную артерию, а также механическая тромбэкстракция. Механическая тромбэкстракция является методом выбора при наличии абсолютных противопоказаний к тромболизису (например, сосудистых мальформаций головного мозга). В практике применяются устройства, разрушающие тромб механически (в том числе с использованием ультразвука), с последующей инфузией тромболитика в низкой дозе. Исследования показывают, что одного механического разрушения тромба недостаточно; необходима оценка перфузии (в том числе с помощью двухэнергетической КТ и йодных карт) для определения необходимости продленной инфузии. В исследовании катетерного тромболизиса у пациентов с проксимальной ТЭЛА, подтвержденной КТ, гемодинамической стабильностью и повышенным тропонином (давность процесса не более 14 дней) за 7 суток наблюдения отмечено снижение комбинированной конечной точки (смерть, рецидив ТЭЛА, кардиореспираторная декомпенсация) на 90%. Число пациентов, которых необходимо пролечить (NNT), составляет 16.

Согласно европейским рекомендациям, при ведении пациентов промежуточного риска на фоне антикоагулянтной терапии необходима переоценка состояния: отсутствие улучшения или ухудшение клинической картины является показанием к эскалации терапии до катетерных методов, которые демонстрируют меньший риск геморрагических осложнений по сравнению с системным тромболизисом. Американские рекомендации предлагают более детализированную классификацию, аналогичную шкалам тяжести шока (начальная, декомпенсация, продвинутая стадия). При признаках перехода в тяжелую стадию даже при гемодинамической стабильности рекомендуется консилиум специалистов для решения вопроса о селективном или системном тромболизе. При нестабильной гемодинамике немедленная реперфузия (чаще системная) является методом выбора. При катастрофической ТЭЛА с остановкой кровообращения требуется механическая поддержка кровообращения на фоне реперфузионной терапии. Основной целью терапии является быстрое снижение сопротивления малого круга кровообращения.

Проблема доступности реперфузионной терапии остается актуальной: менее 18% пациентов, нуждающихся в ней, получают соответствующее лечение. ТЭЛА является основной причиной внутригоспитальной летальности у тяжелых соматических пациентов. В проекте российских рекомендаций, базирующемся на европейских стандартах 2019 года, предусмотрены мультидисциплинарные команды быстрого реагирования, региональные порядки маршрутизации и возможность догоспитального тромболизиса у пациентов высокого риска. При выборе тактики у пациентов с сопутствующими рисками (например, острый инфаркт миокарда на фоне инсульта) решающее значение имеет оценка риска геморрагической трансформации неврологами и реаниматологами. В таких случаях может применяться механическая тромбэкстракция без введения тромболитиков или с минимальными дозами антикоагулянтов.

Особенности ведения пациентов с тромбоэмболическими осложнениями на фоне антикоагулянтной терапии

При развитии катастрофических состояний, требующих применения высоких доз энотропов и прессоров, возможности консервативного лечения могут быть исчерпаны. В ситуациях, когда пациенту в обязательном порядке требуется введение антикоагулянтов, возникает вопрос о соотношении рисков: насколько низкодозовый селективный тромболизис опаснее по сравнению с антикоагулянтной терапией. Данный вопрос не имеет однозначного ответа и требует индивидуального решения в каждом клиническом случае.

Принятие нестандартных решений зависит от квалификации и коммуникабельности специалистов, а также от готовности команды к детальному документальному оформлению клинической ситуации. Практика показывает, что обоснованная позиция врача, основанная на имеющейся информации и нахождении у постели пациента, является достаточной для защиты тактики лечения. Отсутствие негативных последствий при разборе случаев связано не с самим фактом применения нестандартных методов, а с качеством документации.

Для минимизации юридических и экспертных рисков необходимо проведение врачебной комиссии и подробное обоснование принятых решений в истории болезни. Рекомендуется фиксировать аргументированную точку зрения, подробно описывать ход принятия решения и получать соответствующие подписи. Если действия специалистов являются разумными, аргументированными и понятными для экспертов или рецензентов, вопросы к тактике лечения, как правило, отсутствуют.

Глобальная электрическая гетерогенность: новый уровень понимания связи между электрофизиологическими характеристиками и морфологией инфаркта миокарда

История векторкардиографии насчитывает более столетия. В 1887 году А. Воллер впервые представил дипольную теорию электрического вектора сердца. В 1920-х годах Г. Ман ввел понятие «петля» для описания последовательных векторов во фронтальной плоскости, назвав ее монокардиограммой. В 1930-х годах Ф. Уилсон построил векторные величины деполяризации и реполяризации, пропорциональные площадям соответствующих комплексов QRS и T. Уилсон предположил, что при их сложении они должны взаимно компенсировать друг друга и образовывать нулевой алгебраический вектор. Однако экспериментальные данные показали наличие остаточного вектора — «желудочкового градиента» (SVG), отражающего локальные различия в процессах де- и реполяризации миокарда. Желудочковый градиент рассчитывается как алгебраическая сумма площадей под комплексом QRS и зубцом T и направлен к области миокарда с самой короткой продолжительностью возбужденного состояния. В 1954 году Г. Бёрч и Э. Симонсен разработали алгоритмы расчета векторов деполяризации и реполяризации в трехмерном пространстве. Несмотря на техническое несовершенство аппаратуры того времени и появление методов визуализации (МРТ, КТ, ЭхоКГ), интерес к векторкардиографии снизился. В 2016 году благодаря возможностям современной компьютерной обработки концепция желудочкового градиента получила новое развитие. Были представлены крупномасштабные исследования (общая численность участников более 20 000 человек), продемонстрировавшие, что параметры трехмерной векторкардиографии превосходят традиционные параметры ЭКГ по прогностической ценности. Данная концепция получила название глобальной электрической гетерогенности (ГЭГ).

На кафедре были разработаны алгоритмы расчета векторов деполяризации и реполяризации миокарда в трехмерном пространстве, внедренные в систему холтеровского мониторирования. Это позволило оценивать 10 основных вектор-кардиографических показателей в рамках рутинного мониторирования. Была выдвинута гипотеза о тесной взаимосвязи между параметрами ГЭГ и степенью выраженности постинфарктных характеристик миокарда, в частности, объемом и локализацией фиброзного рубца и наличием широкой перинфарктной гетерогенной зоны.

Для проверки гипотезы инициировано проспективное исследование продолжительностью 24 недели. В исследование включены 115 пациентов обоего пола в возрасте от 30 до 70 лет (средний возраст 55 лет) с первичным инфарктом миокарда с подъемом или без подъема сегмента ST. Всем пациентам выполнялись магнитно-резонансная томография сердца с контрастным усилением, трансторакальная эхокардиография (оценка стандартных показателей левого желудочка, деформационных характеристик и миокардиальной работы) и холтеровское мониторирование ЭКГ с расчетом параметров ГЭГ.

Корреляционный анализ выявил тесную связь параметров ГЭГ с объемными и размерными показателями левого желудочка, показателями миокардиальной работы и данными спектрекинг-эхокардиографии. Показатели ГЭГ также тесно взаимосвязаны со структурой миокарда, включая паттерны ишемического и реперфузионного повреждения по данным МРТ. Параметры ГЭГ продемонстрировали предиктивную значимость в отношении микрососудистой обструкции (No Reflow) и интрамиокардиального кровоизлияния. Показатели ГЭГ являлись маркерами желудочковых нарушений ритма высоких градаций по классификации Лангона-Вольфа, в то время как традиционные предикторы электрической нестабильности (турбулентность сердечного ритма, дисперсия интервала QT, поздние потенциалы желудочков) не проявили прогностической ценности.

На основании результатов разработаны многофакторные модели прогнозирования неблагоприятных сердечно-сосудистых исходов на 24-й неделе после острого инфаркта миокарда. Модели включают показатели только двух методов: трансторакальной эхокардиографии и параметров ГЭГ. Это позволяет прогнозировать обширную зону рубцовой ткани, наличие микрососудистой обструкции и интрамиокардиального кровоизлияния, а также риск развития жизнеугрожающих нарушений ритма, что особенно актуально для пациентов, не имеющих возможности или противопоказаний к МРТ сердца.

Основные результаты опубликованы в ведущих профильных изданиях ВАК и научно-практических журналах, представлены на всероссийских и международных конференциях в Москве, Санкт-Петербурге, Уфе, Саратове. Параметры глобальной электрической гетерогенности представляют новый взгляд на электрофизиологические свойства миокарда.

Особенности применения тромболитической терапии при тромбоэмболии легочной артерии и остром коронарном синдроме

Эффективность тромболитической терапии (ТЛТ) зависит от скорости введения препарата и экспозиции действующего вещества на поверхности тромба. При тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) весь минутный объем циркулирующей крови (ОЦК) проходит через правые отделы сердца и легочный ствол. Введение 15 мг препарата «Фортелизин» (стафилокиназа) обеспечивает омывание тромба правого желудочка или ствола легочной артерии, при этом 7,5 мг препарата воздействует на тромб в одной из ветвей легочной артерии.

При остром коронарном синдроме (ОКС) на коронарный кровоток в норме приходится около 5% от минутного объема сердца. Расчет показывает, что при внутривенном болюсном введении 15 мг препарата через все коронарное русло проходит 0,75 мг вещества в минуту, тогда как непосредственно тромб в инфаркт-связанной артерии омывается 0,375 мг. Для сравнения, стандартная схема введения альтеплазы предусматривает болюсное введение 10 мг с последующей инфузией 90 мг в течение 2 часов (суммарная доза 100 мг, с коррекцией для пациентов массой менее 65 кг). Препарат «Фортелизин» в дозе 15 мг (3 флакона по 5 мг) вводится струйно быстро (за 10 секунд) без необходимости коррекции дозы.

Обсуждается целесообразность струйного введения тромболитиков при массивном поражении коронарного русла. В случаях, когда при коронарографии выявляется трехсосудистое поражение, но не идентифицируется конкретная инфаркт-связанная артерия при высоких титрах тропонина (например, 40 000 ЕД), рассматривается возможность введения препарата непосредственно в аорту без катетеризации отдельных артерий. Это позволяет создать максимальную концентрацию препарата в аорте и обеспечить его поступление в коронарное русло, что может быть эффективным у пациентов с тяжелым течением заболевания.

Открытые операции на малом круге кровообращения для извлечения тромба и УЗИ-ассистированный катетерный тромболизис характеризуются высокими затратами и значительной травматичностью для пациента. В связи с этим приоритет отдается своевременному и полноценному проведению тромболитической терапии, что позволяет избежать инвазивных вмешательств. Стабильность клинических подходов и протоколов рассматривается как признак профессионального мастерства и залог успешного ведения пациентов.

МРТ-оценка прогноза острого инфаркта миокарда: роль зон повреждения и состояния отдаленного миокарда

Несмотря на успешную реперфузию при остром инфаркте миокарда (ОИМ), у значительной части пациентов (до 30%) развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН), что сопровождается значительным увеличением смертности по сравнению с группой без ХСН (70% против 28%) [Gerber Y., 2016]. Традиционные клинические маркеры недостаточно точны для прогноза течения заболевания. Прогноз ОИМ определяется комплексом факторов ишемического и реперфузионного повреждения, а также состоянием отдаленного неповрежденного миокарда.

Цель исследования

Определить прогностическую роль зон ишемического и реперфузионного повреждения и состояния отдаленного миокарда в развитии неблагоприятного ремоделирования и систолической дисфункции левого желудочка (ЛЖ) после инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST) с помощью магнитно-резонансной томографии (МРТ).

Материалы и методы

Проведено открытое, многоцентровое, проспективное, обсервационное, когортное, нерандомизированное исследование. В исследование вошли 192 пациента с первичным ИМпST после успешной реперфузии. МРТ сердца выполнялась на 7–10 сутки от момента развития инфаркта. Завершили наблюдение (через 6 месяцев) 154 пациента (80,2%).

Клиническая характеристика когорты:

• Мужчины: 89%;
• Средний возраст: 55,6 ± 8,2 года;
• Q-ИМ: 55%;
• НеQ-ИМ: 45%.

Первичные конечные точки через 6 месяцев включали: систолическую дисфункцию (фракция выброса [ФВ] ЛЖ <50%) и патологическую дилатацию ЛЖ (увеличение конечного диастолического объема [НКДО] >12%). Первичная комбинированная конечная точка (ПККТ) включала смерть, повторный ИМ, госпитализацию из-за ХСН и нестабильную стенокардию с реваскуляризацией.

МРТ-визуализация позволяла выделить три основные зоны:

1. Зоны ишемического повреждения: ядро инфаркта (рубец) и периинфарктная гетерогенная зона (ПГЗ).
2. Зоны реперфузионного повреждения: микрососудистая обструкция (МСО) и интрамиокардиальное кровоизлияние (ИМК).
3. Неповрежденный (отдаленный) миокард, оцениваемый с помощью нативного и постконтрастного T1-картирования, а также расчета внеклеточного объема (ECV) для выявления диффузного интерстициального фиброза.

Результаты

При сравнении групп пациентов с сохранением систолической дисфункции (ФВ <50% через 6 месяцев, n=24) и без нее (ФВ ≥50%, n=130) выявлены статистически значимые различия по данным МРТ на 7–10 сутки. В группе с неблагоприятным исходом отмечались большая масса рубца (58,5 г против 17,1 г, p<0,001), большее отношение рубца к массе миокарда ЛЖ (42,2% против 15,1%, p<0,001), а также более высокая частота реперфузионного повреждения: МСО (95,8% против 42,3%, p<0,001) и ИМК (54,2% против 13,8%, p<0,001).

Факторами риска сохранения дисфункции (ФВ <50%) через 6 месяцев являлись:

• ФВ <50% на 7–10 сутки (ОШ 15,9, p=0,001);
• Наличие МСО (ОШ 13,6, p=0,016);
• Наличие ИМК (ОШ 6,7, p=0,007).

Динамика МСО показала, что на 7–10 сутки она выявлялась у 46,8% пациентов, а через 6 месяцев — у 24,3% (резорбция произошла у 51,4% пациентов с исходной МСО). Сохранение МСО через 6 месяцев является маркером крайне неблагоприятного прогноза: у 52,9% таких пациентов сохраняется ФВ <50%.

Анализ соотношения массы ПГЗ к массе рубца выявил феномен, имеющий прогностическое значение. Среднее отношение массы ПГЗ к массе рубца в выборке составило 71%. При снижении этого соотношения (<71%, что соответствует доминированию рубца над «серой зоной») вероятность выявления Q-ИМ возрастала в 2,5 раза, снижения ФВ <50% — в 3,8 раза, а наличия МСО — в 6,9 раз (p<0,001). Низкое соотношение ПГЗ/рубец (<71%) является маркером тяжелого ишемического повреждения и плохого прогноза.

Q-инфаркт (n=60) по сравнению с неQ-инфарктом (n=49) характеризовался большей массой рубца (в 3 раза выше, p<0,001), более низким отношением ПГЗ/рубец (p<0,001) и большей частотой реперфузионного повреждения (МСО/ИМК на 36,8% выше, p<0,001). ФВ <40% на 7–10 сутки встречалась только в группе Q-ИМ (13,3% против 0%, p=0,008). Пороговые значения для Q-ИМ: масса рубца >10,3 г (ОШ=11,1), отношение рубца к массе миокарда >10,5% (ОШ=14,3), глубина поражения >50% (ОР=3,0). Q-зубец выступает простым ЭКГ-маркером тяжелого повреждения.

Через 6 месяцев наблюдения различия между группами Q-ИМ и неQ-ИМ усиливались: ФВ <50% сохранялась у 28,2% пациентов с Q-ИМ против 0% в группе неQ-ИМ (p<0,001). Масса рубца в группе Q-ИМ была выше в 4,1 раза.

Оценка состояния отдаленного миокарда показала, что глобальный ECV (средний ECV по всему миокарду) был выше у пациентов с ФВ <50%. При этом ECV в зоне некроза не различался между группами, тогда как ECV неповрежденного миокарда был значимо выше в группе с дисфункцией. Многофакторный анализ выявил ECV неповрежденного миокарда как независимый предиктор неблагоприятного исхода, в то время как ECV зоны некроза не имел статистической значимости.

Пороговые значения ECV неповрежденного миокарда:

• ECV >34% повышает риск сохранения низкой ФВ;
• ECV >36% (у пациентов с исходно низкой ФВ) способствует дальнейшей дилатации ЛЖ.

Диффузный фиброз в неповрежденном миокарде является ключевым драйвером ремоделирования. Наличие диффузного интерстициального фиброза (повышенный ECV) у пациентов с одинаковым объемом рубца обусловливает значительно худший прогноз.

Заключение

МРТ сердца позволяет комплексно оценить зоны ишемического и реперфузионного повреждения, а также состояние отдаленного миокарда. Сохранение МСО, низкое соотношение ПГЗ/рубец (<71%), большая масса рубца и повышенный ECV неповрежденного миокарда являются независимыми предикторами неблагоприятного ремоделирования и систолической дисфункции ЛЖ. Эти данные позволяют стратифицировать пациентов с сопоставимым объемом инфаркта для выбора тактики лечения, включая необходимость более агрессивной терапии для предупреждения ремоделирования и развития ХСН.

Инфаркт миокарда у беременной: девятилетний катамнес

Острый инфаркт миокарда (ИМ) во время беременности является редким, но жизнеугрожающим состоянием. По статистике, частота его возникновения составляет 3–10 случаев на 100 000 беременностей. Факторами риска выступают увеличение возраста будущих матерей, распространенность ожирения, артериальной гипертензии, сахарного диабета и курения. Сама беременность признана независимым фактором риска: риск развития ИМ у беременных женщин в 3–4 раза выше, чем у небеременных женщин того же возраста. Основными причинами ИМ при беременности являются атеросклероз, спонтанная диссекция коронарной артерии (СДКА), тромбоз in situ и спазм коронарных артерий. В структуре причин ИМ СДКА является ведущей; при проведении коронарографии у 18% пациенток выявляются интактные коронарные артерии. В первой половине беременности чаще преобладает атеросклеротический генез, тогда как в третьем триместре и послеродовом периоде — СДКА. Наиболее часто поражается передняя стенка левого желудочка.

Новая коронавирусная инфекция (COVID-19) ассоциирована с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений и коагулопатий. Когортные исследования показывают, что частота ИМ у беременных с перенесенной COVID-19 значительно выше, чем у пациенток без данной инфекции. В структуре ИМ у беременных преобладают ИМ без подъема сегмента ST (более 50%), ИМ с подъемом сегмента ST составляет 42–43%.

В клинической практике описан случай ведения пациентки 27 лет на сроке 23 недели беременности. Жалобы на давящие боли за грудиной с иррадиацией в руку, межлопаточную область, горло и нижнюю челюсть, общую слабость появились за 12 часов до госпитализации. В анамнезе: длительное применение пероральных контрацептивов, курение (до беременности), отягощенная наследственность по ишемической болезни болезни (ИБС) по отцовской линии. При поступлении артериальное давление (АД) составляло 90/60 мм рт. Ст., частота сердечных сокращений (ЧСС) — 80 уд/мин, сатурация кислорода (SpO2) — 99%.

На ЭКГ при поступлении зарегистрирована элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF и патологический зубец Q в отведениях III, aVF. По данным эхокардиографии (ЭхоКГ) фракция выброса (ФВ) по Симпсону снижена до 42%, выявлен акинез передне-перегородочного и нижне-перегородочного сегментов на среднем и апикальном уровнях. Уровень тропонина I составил 18 007,2 пг/мл (норма 0,0–15,6 пг/мл), креатинфосфокиназы (КФК) — 1541,6 Ед/л, КФК-МВ — 154,9 Ед/л. Лейкоцитоз достигал 18,5·10⁹/л, фибриноген — 4,38 г/л. Диагноз: острый инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST).

На 3-и сутки стационарного лечения на контрольной ЭКГ появилась элевация сегмента ST в отведениях V3–V4 без рецидива ангинозных болей. По данным ЭхоКГ зона некроза не расширялась. Пациентка была переведена в Федеральный центр сердечно-сосудистой хирургии (ФЦССХ) для проведения коронарографии (КАГ). По результатам КАГ выявлена острая окклюзия в среднем сегменте передней нисходящей артерии (ПНА), остальные сосуды проходимы. Дополнительно выявлены антитела к кардиолипину (положительный результат), реакция Вассермана отрицательная. Генетическое тестирование выявило полиморфизмы генов F12A1, ITGA2, ITGB3, Серпин-1, MTR, MTRR, что подтвердило многофакторную тромбофилию и нарушение фолатного цикла.

Консилиум принял решение о консервативном ведении беременности без экстренного родоразрешения. Пациентке назначена антикоагулянтная терапия (эноксапарин), ацетилсалициловая кислота и фолиевая кислота. Родоразрешение выполнено планово кесаревым сечением на сроке 36–37 недель. Плод мужского пола, оценка по Апгар — 8 баллов, вес 2750 г, рост 48 см. После родов ФВ восстановилась до 62%, сохранялся гипокинез апикальных сегментов. Эноксапарин продолжал вводиться подкожно в течение 1 месяца после выписки.

В 2017 году проведена повторная КАГ: ПНА проходима, стентирование не потребовалось. ФВ по данным ЭхоКГ в норме, зоны нарушения локальной сократимости стабильны. В период с 2017 по 2024 год пациентка наблюдалась амбулаторно, периодически отмечались давящие ощущения в груди. В апреле 2024 года состояние ухудшилось, появилась одышка при физической нагрузке. При госпитализации ЭКГ без динамики по сравнению с 2016 годом, ФВ в норме, кардиоферменты не повышены. Холтеровское мониторирование не выявило ишемических изменений или нарушений ритма. Диагноз ИМ исключен, выставлен диагноз нестабильной стенокардии на фоне многофакторной тромбофилии. Стресс-тесты показали высокую толерантность к нагрузке. Проведена телемедицинская консультация в Национальном медицинском исследовательском центре им. Специалист и Национальном медицинском исследовательском центре гематологии для дальнейшего обследования.

Особенности ведения беременных с острым коронарным синдромом

В клинической практике острый коронарный синдром без подъема сегмента ST (ОКСбпСТ) у беременных требует тщательного подбора терапии с учетом тромбофилического статуса. На фоне стандартной медикаментозной терапии отмечается положительная динамика состояния пациенток. Однако вопрос медикаментозного лечения данной категории пациентов окончательно не разработан. Имеются отдельные данные об использовании салицилатов, бета-блокаторов, антагонистов кальция, гепарина и нитроглицерина, но информация о безопасности их комбинированного применения ограничена.

При выборе препаратов необходимо учитывать фармакокинетику и способность проникать через гематоплацентарный барьер. Ацетилсалициловая кислота активно проникает через плаценту и поступает в кровоток плода. Применение высоких доз ассоциировано с риском внутриутробной задержки роста, антенатальной гибели плода, салицилат-интоксикации, ацидоза у новорожденных, кровотечений и преждевременного закрытия артериального протока. В то же время низкие дозы ацетилсалициловой кислоты (40–150 мг/сутки) не оказывают повреждающего действия на плод и могут применяться у беременных.

Среди антикоагулянтов препаратом выбора является гепарин, так как крупные молекулы не проникают через плаценту. Данные об безопасности других антикоагулянтов недостаточны. В литературе описано применение клопидогреля на сроке гестации 18 недель. Имеется значительный опыт использования бета-блокаторов (пропранолол, метопролол, лабеталол, атенолол), однако зарегистрированы различные побочные эффекты для плода. Безопасность применения нифедипина в период беременности подтверждена.

Категорически противопоказаны при беременности статины, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ), блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА) и прямые ингибиторы ренина.

Тромболитическая терапия у беременных применяется ограниченно. Клинический опыт касается преимущественно случаев тромбоэмболии легочной артерии, тромбоза глубоких вен или тромбоза протезов клапанов сердца. Сообщения о применении тромболитиков при остром подъеме сегмента ST (ОКС с подъемом ST) единичны. Отказ от тромболитической терапии не оправдан, если консервативное лечение неэффективно. Противопоказаниями к тромболизису являются предлежание плаценты, врастание плаценты и приближающийся срок родов. Несмотря на то что большинство тромболитических препаратов не проникают через плаценту, риск осложнений остается высоким.

Тактика родоразрешения определяется клиническим состоянием матери и акушерскими показаниями. Ввиду риска разрыва миокарда после недавнего инфаркта миокарда роды рекомендуется отложить на 2–3 недели для обеспечения адекватного заживления тканей. Учитывая высокие риски кровопотери при кесаревом сечении на фоне антикоагулянтной терапии, предпочтительным является родоразрешение через естественные родовые пути.

Специфической особенностью течения ишемической болезни сердца у молодых женщин является связь ангинозных болей с фазами менструального цикла. Болевой синдром может возникать на фоне гормональных колебаний при отсутствии объективных изменений на электрокардиограмме и в лабораторных показателях. В таких случаях дифференциальная диагностика с психогенными причинами требует учета гормонального фона пациентки, однако данная тема остается недостаточно изученной.

Контроль пациенток после выписки включает диспансерное наблюдение у кардиолога и гематолога. Рекомендуется контроль артериального давления, частоты сердечных сокращений, показателей коагулограммы, эхокардиографии и общего анализа мочи не реже 1 раза в год. Плановый контроль общего и биохимического анализа крови (АЛТ, АСТ, глюкоза, мочевина, креатинин, липидный профиль) проводится через 1 месяц после выписки. Диетотерапия предполагает ограничение потребления соли (до 5 г/сут), животных жиров и свободной жидкости (1000–1500 мл/сут). Необходима дозированная физическая нагрузка и ведение дневника самоконтроля.

Стандартная медикаментозная терапия включает:

• Клопидогрел 75 мг 1 раз/сут в течение 3–6 месяцев (пропуск приема повышает риск тромбоза стентов и инфаркта миокарда);
• Ацетилсалициловая кислота 75–100 мг 1 раз/сут длительно;
• Ривароксабан 2,5 мг 1 раз/сут под контролем признаков кровотечений;
• Омепразол 20 мг 1 раз/сут курсами по 10 дней ежемесячно в течение 1 года;
• Аторвастатин 40–80 мг или розувастатин 20 мг 1 раз/сут длительно под контролем АЛТ, АСТ и липидного профиля;
• Верапамил 2,5 мг 1 раз/сут под контролем ЧСС;
• Нитроглицерин 0,5 мг сублингвально при болях за грудиной;
• Каптоприл 25 мг сублингвально при повышении АД до 160/90 мм рт. Ст.

Назначение ИАПФ и БРА может быть исключено при нормальных показателях артериального давления.