Яркий свет и артериальное давление после тренировки
Один сеанс аэробных упражнений снижает артериальное давление (АД) после тренировки по сравнению со значениями, полученными до тренировки – явление, известное как гипотензия после тренировки (ГПТ). Величина ГПТ коррелирует с хроническим эффектом снижения АД от физических нагрузок у пациентов, не получающих антигипертензивные препараты, однако величина и продолжительность ГПТ варьируется в разных исследованиях.
Снижение мышечной симпатической активности после тренировки, приводящее к поддержанию вызванной физической нагрузкой вазодилатации в течение восстановительного периода, рассматривается как возможный механизм возникновения ГПТ. Воздействие яркого света (ЯС) в состоянии покоя увеличивает симпатическую активность и, следовательно, ЧСС и АД. Таким образом, поскольку ЯС может повышать сосудистое сопротивление за счет симпатической активности, воздействие ЯС может ослаблять ГПТ по величине и продолжительности. Чтобы проверить эту гипотезу, было разработано текущее исследование, целью которого было выяснить, повышает ли ЯС (5000 люкс) АД в покое и влияет ли на ГПТ, оцениваемую в лабораторных и амбулаторных условиях, по сравнению с тусклым светом (ТС) (<8 люкс).
В данное исследование были включены здоровые мужчины в возрасте от 20 до 39 лет, некурящие, не принимающие никаких лекарств, с ИМТ ⩽30 кг / м2, имеющие 45-65 баллов по вопроснику хронотипа Хорна и Остберга "Утро–вечер" (Horne & Ostberg, 1976), занимающиеся умеренной физической активностью не более 300 мин в неделю или интенсивной не более 60 мин в неделю.
Исследование проводилось по рандомизированной перекрестной схеме. Все испытуемые прошли два экспериментальных сеанса (ЯС и ТС) в случайном порядке с интервалом в 7 дней. Перед каждым из них испытуемых инструктировали придерживаться режима дня и в течение 24 часов до сеанса воздерживаться от физических нагрузок и употребления кофеиносодержащих или алкогольных напитков.
Экспериментальные сеансы состояли из четырех периодов (базовый, до тренировки, после тренировки). Испытуемые приходили в лабораторию в 13:30, получили стандартизированный прием пищи (2 батончика хлопьев и 100 мл воды) и имели возможность сходить в туалет. Затем они ложились на кровать при слабом освещении 500 люкс. АД и ЧСС измерялись трижды в течение 45 минут, и рассчитывалось среднее значение. Затем интенсивность света была скорректирована до ЯС (5000 люкс) или ТС (<8 люкс) до конца сеанса. Первоначально испытуемые оставались в положении лежа при этом новом освещении. АД и ЧСС измерялись повторно трижды через 45 мин, и среднее значение этих показателей считалось оценкой перед тренировкой. После этого испытуемые выполняли упражнения на велоэргометре в течение 40 минут, возвращаясь в положение лежа сразу после упражнения. Затем трехкратные измерения АД и ЧСС были повторены через 30, 60 и 90 мин после тренировки, и среднее значение каждого измерения было рассчитано для оценки после тренировки. Наконец, испытуемые принимали душ, и 24‐часовое измерение АД начиналось в 18:00 вечера.
Тренировкам предшествовала 5‐минутная разминка, за которой следовал 5‐минутный период отдыха, при на обеих тренировках испытуемые крутили педали мощностью по 30 Вт в течение 30 мин с 50-60% от своего резерва ЧСС, рассчитанного по формуле Карвонена (Karvonen et al., 1957) и используя максимальную ЧСС для их возраста. Во время тренировки непрерывно измерялась ЧСС (с помощью монитора), и нагрузка корректировалась для поддержания желаемой ЧСС. АД измеряли через 15 минут после тренировки с использованием анероидного сфигмоманометра. Rate‐pressure‐product (RPP) рассчитывался как произведение систолического АД и ЧСС. Для 24-часового измерения АД на не доминирующую руку испытуемого было установлено осциллографическое устройство. Измерения проводились каждые 15 мин..
Один испытуемый был исключен из-за значений АД, превышающих критерии исследования, а другой - из-за ИМТ > 30 кг / м2. Таким образом, 21 испытуемый приступил к выполнению протокола эксперимента, но один выбыл по личным причинам.
Систолическое АД не менялось от исходного уровня до периода до тренировки ни на одном из сеансов (P = 0,22). Диастолическое и среднее АД аналогично увеличивались на сеансах ЯС и ТС (+4 ± 3 против +5 ± 5 мм рт. ст., P <0,01 и + 3 ± 3 против + 4 ± 4 мм рт. ст., P <0,01) соответственно. ЧСС и RPP аналогично снижались на сеансах ЯС и ТС (-2 ± 3 по сравнению с -2 + 3 ударами в минуту, P <0,01 и -172 ± 453 по сравнению с -115 ± 497 мм рт.ст. × уд./мин, время, ст. ст. <0,01) соответственно.
Нагрузки выполнялись при аналогичном уровне ЯС и ТС (102 ± 23 против 101 ± 25 Вт соответственно, p = 0,74) и их интенсивности (ЯС = 53 ± 7% и ТС = 54 ± 6% резерва ЧСС, p = 0,83). Во время тренировки систолическое АД и ЧСС одинаково увеличились в обоих сеансах по сравнению с показателями до тренировки (оба P <0,01), в то время как диастолическое АД осталось неизменным ( Р = 0,69).
По сравнению с периодом до тренировки систолическое АД аналогичным образом снижалось через 30 мин после тренировки и возвращалось к уровню до тренировки через 60 и 90 мин как на сеансах ЯС, так и на сеансах ТС (P <0,01). Уровни систолического АД в любой момент времени были выше при ЯС, чем при ТС (P = 0,04). Диастолическое и среднее значения АД значительно снизились по сравнению со значениями до тренировки на 30 мин после тренировки только в ТС (-4 ± 5 и -4 ± 5 мм рт. ст.). Впоследствии диастолическое АД увеличилось по сравнению с разминками на 60 и 90 мин после тренировки (+ 2 ± 3 и + 3 ± 4 мм рт. ст., P = 0,02), а среднее АД увеличилось на 90 мин после тренировки (+3 ± 3 мм рт. ст., P = 0,01) только у БЛ. ЧСС значительно и аналогично увеличилась во все моменты после тренировки по сравнению со значением до тренировки (+4 ± 2 удара в минуту, P <0,01). RPP значительно увеличился после тренировки в обоих сеансах (P <0,01). Независимо от момента времени, уровни RPP были выше в ЯС, чем в ТС (P = 0,05).
Среди 17 испытуемых, выполнивших оценку АД в обоих экспериментальных сеансах, не наблюдалось различий в 24‐часовом ЧСС, АД при бодрствовании и сне, ЧСС или RPP между сеансами ЯС и ТС (все p > 0,05). Однако RPP был значительно выше в течение первых 3 часов при ЯС, чем ТС (11,117 ± 2055 против 10,189 ± 1046 мм рт. ст. × ударов в минуту, p = 0,05).
Таким образом, основные результаты исследования заключаются в том, что воздействие ЯС: (1) увеличивало уровни систолического АД до и после тренировки, но не влияло на его снижение через 30 минут после тренировки; (2) устраняло снижение диастолического и среднего АД, наблюдаемое через 30 минут после тренировки в ТС, и способствовало увеличению этих АД через 60 и 90 минут после тренировки; (3) повышало уровни RPP до и после тренировки в лабораторных условиях и в течение 3 часов после тренировки.
Кроме того, в условиях покоя (исходно по сравнению с разминкой) при ЯС не было отмечено увеличения диастолического и среднего АД и снижения ЧСС и RPP по сравнению с ТС. Возможно, отсутствие изменений сердечно-сосудистых параметров связано с коротким периодом воздействия (45 мин) или с тем фактом, что исследование проводилось во второй половине дня.
Что касается влияния света на ГПТ, результаты показывают, что при ЯС среднее и диастолическое АД через 30 мин после тренировки не снижаются, а через 60 и 90 мин после тренировки увеличиваются. ГПТ важна из-за своего гипотензивного эффекта, сохраняющегося в течение многих часов после сеанса упражнений у субъектов с высоким АД. Кроме того, некоторые исследователи предполагают, что адаптация к тренировкам с физическими нагрузками является результатом суммы острых реакций на каждую тренировку. Таким образом, если воздействие ЯС во время тренировок устраняет снижение АД после тренировки, это также может препятствовать хроническому гипотензивному эффекту аэробных тренировок.
В настоящем исследовании было обнаружено большее RPP при ЯС в период до и после тренировки и в течение первых 3 часов амбулаторного мониторинга. RPP тесно связан с потреблением кислорода миокардом и сердечной работой и является предиктором неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Таким образом, повышение RPP в течение многих часов после тренировки может указывать на повышенный риск, вызванный воздействием ЯС на неблагоприятные сердечно-сосудистые события у более уязвимых людей, и таким людям можно было бы рекомендовать избегать ЯС во время занятий спортом.
У здоровых взрослых мужчин воздействие ЯС до, во время и после тренировки устраняло постнагрузочное снижение диастолического и среднего ЧСС и увеличивало работу сердца по сравнению с ТС, что может иметь клиническую значимость для управления артериальным давлением в программах упражнений, направленных на укрепление здоровья сердечно-сосудистой системы.
Источник изображения: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC11255400/
Перевод и адаптация Пушкина Полина (команда Доквей),
студентка Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, Москва, Россия.
Уважаемые коллеги! Мы проделываем для Вас большую работу по поиску и переводу интересных статей, на это уходит много времени и сил. К сожалению, другие медицинские порталы публикуют наши материалы без указания авторства, поэтому мы скрыли ссылку на источник из публичного доступа.
Если вам необходима информация об источнике, то сделайте запрос на почту: peel@uroweb.ru